Индивидуальный подход к каждому пациенту является залогом успешной компенсации СД. Лечащий врач-эндокринолог должен стать для пациента не только специалистом, подбирающим дозировку сахароснижающих препаратов. Он должен быть одновременно и стратегическим партнером, и психологом, способным оценить как физическое, так и психологическое состоянии пациента, для того чтобы оказать комплексную помощь, добившись комплаентности, с учетом всех нозологических, индивидуально-психологических, социально-экономических и социально-психологических факторов.

В условиях современной системы здравоохранения врачи первичного звена поставлены в рамки жесткого лимита времени. Но часто многие проблемы обнаруживаются в ходе беседы с пациентом. Еще одна проблема, с которой сталкиваются врачи на всех этапах, — недостаточная техническая оснащенность.

Хорошо известно, что для успешной компенсации пациента с СД 1-го типа нужно подобрать гибкую систему ввода инсулина и добиться от пациента понимания того, как ему жить со своим диагнозом. На современном этапе развития диабетологии можно с уверенностью сказать, что «диабет — это не только диагноз, диабет — это образ жизни». Хорошая компенсация, а следовательно, хорошее самочувствие и трудоспособность достигаются не только подбором лекарственных средств, но и путем длительного, комплексного обучения [3, 4] как в группе, так и индивидуально. Еще одна немаловажная проблема — развитие поздних осложнений при декомпенсированном СД 1-го типа, которые не всегда имеют ярковыраженную симптоматику.

Мы наблюдали пациентку с СД 1-го типа тяжелого течения, которая до этого проходила обследование во множестве различных стационаров г. Москвы. Клиническая картина этой больной уже при первом контакте позволила нам заподозрить множество проблем, на которые никто не обращал внимания на амбулаторном этапе.

Больная А., 1987 г. р., поступила в НКЦ ОАО «РЖД» 13 января 2014 г. с жалобами на сухость во рту, жажду, снижение остроты зрения, онемение, судороги в икроножных мышцах преимущественно в ночное время суток, перебои в работе сердца в виде эпизодов тахикардии, периодические боли в области поясницы преимущественно справа, общую слабость, сонливость, повышенную утомляемость.

Из анамнеза известно, что СД 1-го типа был диагностирован в 2002 г. (на фоне жалоб на сухость во рту, полидипсию, полиурию, полифагию отмечалось повышение сахара до 18,0–20,0 ммоль/л). В настоящее время течение диабета тяжелое, удовлетворительная компенсация краткосрочная. Пациентка неоднократно проходила стационарное лечение в детском эндокринологическом отделении ЦКБ МПС, где была назначена инсулинотерапия, и эндокринологическом отделении НУЗ ЦКБ № 1 ОАО «РЖД». В 2008 г. во время госпитализации в эндокринологическое отделение была переведена на инсулин Детемир по 34 ед./сут и инсулин Аспарт из расчета 2 ед. на 1 ХЕ. В 2013 г. находилась на лечении в эндокринологическом отделении МОНИКИ, где проведена коррекция дозы инсулина, поставлен диагноз реактивной депрессии. Учитывая склонность пациентки к эмоциогенному пищевому поведению на фоне пониженного настроения, а также формальное отношение к лечению, была начата терапия антидепрессантом из группы ИОЗС флуоксетином в дозе 40 мг/сут. На фоне терапии отмечено исчезновение эпизодов спонтанного приема пищи, уменьшение суточной калорийности рациона, существенное улучшение настроения, снижение веса на 15 кг за 2 мес. Таким образом, при нормализации психоэмоционального поведения пациентки удалось снизить массу тела, что способствовало уменьшению дозы инсулина, а также избежать суточных колебаний гликемии.

Настоящая госпитализация была предпринята с целью подбора сахароснижающей терапии, повторного обучения в Школе диабета, а также коррекции пищевого поведения. Сложностями ведения пациентки в условиях специализированного эндокринологического отделения явились — низкие комплаентность и мотивация, отсутствие регулярного гликемического контроля и выполнения плана индивидуального питания. Также наблюдалась эмоциональная лабильность и сниженная критика к собственному состоянию и тяжести заболевания.

Помимо этого, в течение последних трех лет отмечает судороги икроножных мышц, онемение ног, преимущественно в ночное время суток. На фоне декомпенсации СД и гипергликемии отмечается снижение остроты зрения.

Также вызывали трудности сопутствующие патологии. Так, в течение длительного времени — хронический пиелонефрит с периодами обострения 2–3 раза в год. Последнее обострение было зарегистрировано в марте 2013 г. во время госпитализации в МОНИКИ, в связи с чем она получала антибактериальную терапию препаратами широкого спектра. Из сопутствующих заболеваний — WPW-синдром, в предыдущую госпитализацию консультирована кардиологом, была рекомендована консультация в НЦССХ им. А. Н. Бакулева. На момент поступления синусовый ритм с ЧСС 68 уд./мин.

В анамнезе — многочисленные переломы лучевой кости в типичном месте при падениях, переломы голени, также беспокоят боли в спине, снижение роста на 3 см. Обследований по поводу остеопороза не проводилось.

При поступлении состояние больной удовлетворительное. Рост — 178 см, масса тела — 72 кг; индекс массы тела — 23 кг/м2, объем талии — 81 см. Кожные покровы и слизистые оболочки обычного цвета, умеренной влажности, чистые. Высыпаний нет. Костно-мышечная система без видимой патологии. При аускультации в легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет; тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов не выслушивается. Пульсация на артериях тыла стоп сохранена. Язык сухой, не обложен. Живот безболезненный симметричный, при пальпации мягкий. Печень не пальпируется. Стул ежедневный, оформленный. Поясничная область не изменена. Почки не пальпируются. При поколачивании безболезненная с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, не учащенное, безболезненное. Сознание ясное. Память сохранена. Щитовидная железа не увеличена, мягкоэластической консистенции, подвижная, не спаяна с окружающими тканями, узлов пальпаторно не определяется. Тактильная чувствительность сохранена, температурная снижена, вибрационная справа — 5 баллов, слева — 5 баллов (норма 6–8 баллов).

По данным лабораторных исследований, в клиническом анализе крови обращает на себя внимание повышение лейкоцитов — 10,4×109/л (норма 3,5–10,0); тромбоцитов — 448 тыс. (норма 150–390 тыс.) и СОЭ — 23 (норма 2–15) мм/ч. В биохимическом анализе крови гликированный гемоглобин — 10,61 (норма 4–6,2%) (можно констатировать выраженную декомпенсацию углеводного обмена) и нормальный уровень кальция общего — 2,24 (норма 2,15–2,75) ммоль/л.

В общем анализе мочи: цвет — соломенно-желтая, прозрачность — мутная; удельный вес — 1015; реакция — 7,0; сахар — нет; кетоны — нет; эпителий плоский — немного; эритроциты измененные — 1–2 в п/зр; лейкоциты — сплошь в поле зрения; бактерии ++++. Был проведен бактериологический анализ мочи. Выделены микроорганизмы: Escherichia coli (1×106 КОЕ/мл). Флора чувствительна к препарату имипенем. Умеренно чувствительна к фуразидину, цефепиму, цефтазидиму.

В ходе госпитализации исследован полный гликемический профиль. Проведено суточное мониторирование глюкозы аппаратом iPro2, по результатам которого отмечаются регулярные эпизоды гипергликемии в промежутке между 9:00 и 11:00 (до 20 ммоль/л), связанные с низким уровнем физической активности в данный период времени. За период мониторирования отмечался один эпизод ночной гипогликемии в 4:00 с понижением уровня сахара крови ниже 2,2 ммоль/л. Пациентка не распознает гипогликемию, меры для коррекции уровня сахара не принимает. Уровень гликемии днем — от 5 до 11 ммоль/л.

В ходе сбора анамнеза и детального физикального обследования были обнаружены многочисленные косвенные признаки вторичного остеопороза (частые переломы в типичных местах — известно о трех переломах лучевых костей и одного перелома малоберцовой кости за минувшие 6 лет, снижение роста на 3 см за минувшие 4 года). Был проведен комплекс специализированных обследований. Учитывая анамнестические данные о частых переломах пациентки, была проведена рентгеноденситометрия поясничного отдела позвоночника, по результатам которой T-score — 3,6; Z-score — 3,6, что говорит о наличии вторичного остеопороза. Проведена инфузия золендроновой кислоты 5 мг. С рекомендациями по приему кальция и витамина D: Кальция карбонат + колекальциферол 1 таб. — 2 р./сут, курсом не менее 12 мес. и мониторингу состояния — биохимическое исследование крови: Са общий и ионизированный, остеоденситометрия позвоночника, шейки бедра 1 раз в 12 мес.

Лечение в стационаре: в связи с наличием хронического пиелонефрита с частыми обострениями и неэффективностью эмпирически подобранной антибактериальной терапии взят посев мочи. Проведен консилиум совместно с нефрологом КДО, заведующим кафедрой эндокринологии РМАПО, д.м.н., проф. Аметовым А.С., доцентом кафедры эндокринологии РМАПО Доскиной Е.В., на котором было принято стратегически важное решение о проведении антибактериальной терапии препаратом эртапенем по 1 г/сут в течение 7 дней, принимая во внимание, что течение СД у больной тяжелое и не корригируется даже при соблюдении рекомендаций под наблюдением персонала. При отсутствии адекватного лечения в ближайшее время нарастала вероятность развития уросепсиса. На фоне проводимой терапии спустя 5 дней в общем анализе мочи отмечается исчезновение бактериурии, снижение количества лейкоцитов до 20 в поле зрения. Проведено обучение пациентки, которое помогло ей справиться с большей частью гипогликемий. Видя собственные успехи в контроле СД, пациентка смогла самостоятельно повысить комплаентность и на амбулаторном этапе длительное время (более трех месяцев) могла поддерживать гликемию в пределах целевых значений, установленных лечащим врачом.

В связи с увеличением продолжительности жизни пациентов с СД проблема остеопороза у данной категории больных на сегодняшний день является крайне актуальной. Известно, что у пациентов с СД 1-го типа, как у женщин, так и у мужчин, отмечается снижение минеральной плотности костей, следствием этого является высокий риск переломов. По данным ряда проспективных исследований, у пациентов с СД 1-го типа выявляются более низкие показатели минеральной плотности костей в области бедра и поясничном отделе позвоночника по сравнению с контролем. При проведении исследования у пациенток с СД 1-го типа отмечается увеличение риска перелома бедра в 12 раз по сравнению с женщинами без СД [6].

Данные клинического обследования и меры, предпринятые по поводу данной проблемы, представлены выше. Учитывая желание пациентки работать в команде с группой врачей, мы можем рассчитывать на то, что сможем наблюдать за динамикой. Главной задачей специалистов всех звеньев здравоохранения является выявление ранних признаков развития осложнений СД, в частности остеопороза у пациентов с СД 1-го типа, для предотвращения развитии его осложнений — переломов, ведущих к инвалидизации, снижению качества жизни и увеличению летальности.