Е. Нурмухаметова
E. Nurmuckhametova

В течение первых месяцев после рождения ребенка около 10% женщин страдают депрессией. В большинстве случаев это состояние разрешается спонтанно в течение 6 мес, но примерно у четверти женщин симптомы сохраняются в течение года и более. Важно, что у детей, чьи матери страдали депрессией, в последующем отмечаются нарушения познавательных способностей и социальной адаптации. Поэтому проблема терапии постнатальной депрессии очень актуальна.
  Считается, что антидепрессанты эффективны, в том числе и при депрессиях, развивающихся в постнатальном периоде. Установлено, что прием трициклических антидепрессантов кормящими женщинами вполне безопасен. В отношении ингибиторов обратного захвата серотонина информация недостаточна. Эти препараты переносятся лучше, чем трициклические антидепрессанты, но для них характерно отсроченное действие. Кроме того, в некоторых случаях постнатальные депрессии резистентны к антидепрессантам.
   В ряде работ была показана эффективность эстрогена в устранении дисфорических симптомов в пременопаузальном и пременструальном периодах. Механизм действия эстрогенов при нарушениях настроения неизвестен.
   Настоящая работа посвящена оценке эффективности трансдермального использования эстрогенов для лечения постнатальных депрессий у женщин.
  В рандомизированное контролированное исследование была включена 61 женщина с депрессией, возникшей в течение 3 мес после рождения ребенка и продолжавшейся до 18 мес. Больные были произвольно разделены на 2 группы. Пациенткам 1-й группы (n = 34) был назначен 17b-эстрадиол - 200 мкг в течение 3 мес трансдермально, а в течение последующих 3 мес больные дополнительно получали циклический дидрогестерон - 10 мг/сут по 12 дней каждый месяц. Пациентки 2-й группы (n = 27) получали плацебо в виде аппликаций и таблеток в аналогичном режиме. Состояние пациенток оценивали ежемесячно, используя EPDS (шкала для оценки постнатальной депрессии) и SADS (шкала для оценки аффективных шизофренических расстройств). Все пациентки имели 14 баллов и более по EPDS, что характерно для большой депрессии.
   До начала лечения выраженность депрессий в 1-й и 2-й группах была одинаковой; средние значения баллов по EPDS были соответственно 21,8 и 21,3, по SADS - 66,3 и 64,3. В течение первого месяца лечения у пациенток 1-й группы отмечалось более быстрое и выраженное улучшение состояния, чем у больных контрольной группы: 13,3 балла по EPDS против 16,5. После 3 мес терапии у 80% этих пациенток, многие из которых (47%) прежде получали антидепрессанты без эффекта , симптомы депрессии не достигали степени, при которой обычно назначается лечение. Исходы в контрольной группе существенно отличались. Состояние пациенток 2-й группы также улучшалось с течением времени, однако среднее значение баллов по EPDS у них превышало 14 в течение по меньшей мере 4 мес.
   Важно, что эффективность эстрогенов не зависела от таких факторов, как возраст, психиатрический, акушерский и гинекологический анамнез, тяжесть и продолжительность депрессии и сопутствующее применение антидепрессантов. Нерешенными остаются вопросы, касающиеся оптимальных доз, продолжительности лечения и возможностей применения эстрогенов для лечения не только постнатальных депрессий.

Литература:

Gregoire AJP, Kumar R, Everitt B, Henderson AF, Studd JWW. Transdermal oestrogen for treatment of severe postnatal depression. Lancet 1996;347:930-3.

ФАКТОРЫ, УСКОРЯЮЩИЕ НАСТУПЛЕНИЕ ДЕЛИРИЯ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ, ПОПАВШИХ В БОЛЬНИЦУ

З. Никитин
Z. Nikitin

Делирий (Д) - острое расстройство внимания и познавательных функций (в русской психиатрической школе Д - синдром помрачения сознания, возникающий при действии внешних, экзогенно-органических, вредностей. - Прим. референта). Он наблюдается у 14 - 56% пожилых пациентов, попадающих в больницу, ассоциируется с повышенной больничной смертностью (от 10 до 65%), приводит к увеличению продолжительности госпитализации и связанных с этим расходов. Видимо, с учетом последнего автору было выделено несколько специальных грантов для выполнения настоящего исследования, целью которого были разработка и валидизация предсказательной модели возникновения Д у пожилых пациентов, попавших в больницу.
  В основу модели было положено предположение о взаимоусиливающем действии некой присущей пациенту базисной уязвимости и нескольких факторов, ускоряющих возникновение Д в период пребывания в больнице. При этом под базисной уязвимостью понимались не врожденные биологические качества, а статус больного на момент поступления: выраженность заболевания, имеющиеся нарушения познавательных функций и т.п. Потенциальные ускоряющие факторы разделили на 4 группы: обездвиженность, использование медикаментов, ятрогенные нарушения (заболевания, возникающие в результате врачебных манипуляций или других больничных факторов) и интеркуррентные заболевания.
   Были обследованы две когорты больных: первая - с целью разработки модели, в нее вошли 196 пациентов в возрасте 70 лет и старше, у которых прежде не было Д; вторая - для валидизации разработанной модели. Она включала 312 больных, сопоставимых по всем параметрам с первой группой. Исследование было проспективным.
   Д определяли методом оценки спутанности сознания (Confusion Assesment Method) в первые 9 дней пребывания в больнице, так как практика показала, что после этого срока вероятность возникновения Д резко падает. Все базисные и последующие физиологические и психические параметры состояний, которые гипотетически могли влиять на возникновение Д, тщательно измеряли посредством стандартизированных диагностических процедур (шкалы, опросники и пр.). При этом весьма подробно были оговорены определения этих состояний. Например, фактор "плохое питание" определяли как уровень белков в плазме ниже 30 г/л в период госпитализации, но по крайней мере за 24 ч до возникновения Д и т. д.
   Использовали методы математической статистики: t-тест, c2, рассчитывали относительный риск (ОР) и интервалы достоверности (ИД).
   Были получены следующие результаты. Д развился у 35 (18%) больных первой когорты. Было выявлено 5 независимых ускоряющих факторов: физические ограничения (дополнительный ОР 4,4; 95% ИД от 2,5 до 7,9), плохое питание (ОР 4,0; 95% ИД, 2,2 - 7,4), прием более трех медикаментов (ОР 2,9; 95% ИД 1,6 - 5,4), использование катетера мочевого пузыря (ОР 2,4; 95% ИД 1,2 - 4,7) и ятрогенные нарушения (ОР 1,9; 95% ИД 1,1 - 3,2). Каждый преципитирующий фактор оказывал влияние на больного в течение более 24 ч до возникновения Д.
   Была разработана система риска стратификации, предусматривающая добавление одного пункта на каждый присутствующий фактор. Частота Д в группах низкого (0 баллов), среднего (от 1 до 2 баллов) и высокого (3 балла и больше) риска составила соответственно 3, 20 и 59% (р < 0,001). Соответствующий риск в валидизационной когорте, где Д развился у 47 (15%) больных, составил 4, 20 и 35% (р < 0,001).
   Анализ перекрестной корреляции базисных и ускоряющих факторов показал, что риск Д прогрессивно возрастал по всем направлениям от группы малого до группы высокого риска (феномен двойного градиента). Влияние базисных и ускоряющих факторов было признано независимым и статистически значимым.
   Чрезвычайно важно, что все найденные ускоряющие факторы являются принципиально устранимыми. Необходимы дальнейшие исследования с тем, чтобы проверить, как будет влиять изменение тактики лечения на возможность возникновения Д.

Литература:

Inouye SK, Charpentier PA. Precipitating Factors for Delirium in Hospitalized Elderly Persons. JAMA 1996;275(11).

ФУНКЦИЯ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО ДОФАМИНА В СТРИАТУМЕ У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ, НИКОГДА НЕ ПРИНИМАВШИХ НЕЙРОЛЕПТИКИ

З. Никитин
Z. Nikitin

Согласно дофаминовой гипотезе шизофрении (Ш), причиной болезни является возрастание дофаминергической активности мозга, что в основном косвенно подтверждается фармакологически. Изучение функционирования мозга у больных Ш, не принимавших нейролептиков, с помощью современных картиносоздающих техник было сосредоточено на дофаминовых рецепторах, особенно на их D2-разновидности, и дало противоречивые результаты. Целью настоящей работы было выяснение дофаминовой функции в caudatum и putamen у впервые госпитализированных больных Ш, никогда не получавших нейролептиков, с помощью позитронно-эмиссиионной томографии (ПЭТ).
   Диагноз у 7 обследуемых устанавливали по DSM-IIIR, среди больных выявлено 4 дезорганизованных, 1 кататоник и 2 пациента с шизоаффективным расстройством. Средний возраст пациентов 26 лет, 4 из них мужчины. Средний срок обострения заболевания 3 мес (от 2 до 24 мес) при его общей длительности в среднем 48 мес (от 6 до 60 мес). 5 больных принимали бензодиазепины в течение 2 нед до проведения ПЭТ. 8 здоровых пациентов составили контрольную группу.
   За 1 ч до ПЭТ испытуемым вводили внутривенно 148 - 185 Mbg 6-[18 F]-FDOPA.
  Исследование показало, что у больных Ш константа притока флюородопы (Ki) в putamen была выше, чем в контроле (среднее значение 0,0149 против 0,0129; р = 0,034). Изменения в сaudatum были менее выражены, однако имела место существенная левая латерализация. У больного с кататонической симптоматикой Ki в стриатуме была ниже, чем у любого пациента контрольной группы.
   Полагают, что нарушение пресинаптической дофаминовой функции, возможно, является частью нарушения нейрональной проводимости, что предрасполагает к возникновению Ш.

Литература:

Hietala J, et al. Presinaptic dopamine function in striatum of neuroleptic-naive schizophrenic patients. Lancet 1995;346:1130-1.

РАНДОМИЗИРОВАННОЕ ДВОЙНОЕ СЛЕПОЕ ПЛАЦЕБОКОНТРОЛИРОВАННОЕ ИСПЫТАНИЕ ФЛУОКСЕТИНА ПРИ СИНДРОМЕ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ

Е. Потешных
E. Poteshnich

Синдром хронической усталости (СХУ) характеризуется упорной, обессиливающей усталостью, не убывающей после отдыха во время сна, и не имеет на сегодняшний день медицинских объяснений. До сих пор не существует эффективного соматического лечения СХУ. Обычно назначают антидепрессанты, однако больные с СХУ часто плохо переносят трициклические антидепрессанты первого поколения, дающие побочный эффект в виде седации и обострения симптомов усталости. Флуоксетин - один из новых препаратов, применяемых для лечения СХУ. Сообщается о уменьшении по крайней мере на 50% тяжести депрессивных синдромов у трети больных после 8 нед лечения и еще у трети - на 25 - 50%. Однако эффективность лечения СХУ флуоксетином не была оценена в контролированных исследованиях.
   В данное рандомизированное двойное слепое исследование было включено 96 пациентов: 44 в группу с депрессивным СХУ и 52 в группу с недепрессивным СХУ. Обе группы были сравнимы по возрасту пациентов, соотношению мужчин и женщин, социальному положению и по длительности СХУ. Больным каждой группы были произвольно назначены флуоксетин (20 мг в день однократно) либо плацебо в течение 8 нед. Эффективность флуоксетина оценивали при помощи анкет, листов самонаблюдений, стандартных нейропсихологических тестов и актометра (чувствительного к движениям устройства) в 1-й и последний день лечения.
   После 8 нед лечения не наблюдалось значимых различий между группами, получавшими плацебо или флуоксетин в отношении каких-либо субъективно оцениваемых параметров: выраженнности депрессии, психологического комфорта, функциональных отклонений, физической активности, беспокойного сна, нейропсихологического функционирования, социальных связей и др. Средней выраженности различия между группами флуоксетина и плацебо в уменьшении тяжести усталости и тяжести депрессии составили соответственно -0,164 (95% интервал достоверности - ИД - от -0,64 до 0,31) и -0,186 (95% ИД от -0,35 до -0,02). Ни один из больных не сообщил о полном выздоровлении. После 2 и 6 нед лечения не отмечено разницы между группами в отношении частоты возможных побочных явлений, связанных с приемом флуоксетина. По окончании лечения больные, получавшие флуоксетин, больше жаловались на тремор (40% больных против 26% в группе плацебо) и перспирацию (67% против 40%).
  Флуоксетин был обнаружен в крови всех получавших его больных (в среднем 40 мг/л) и не обнаружен у больных из группы плацебо.
   В данном исследовании не изучался дозозависимый эффект препарата. Возможно, доза 60 мг/сут является более эффективной, однако при этом возрастает и вероятность побочных явлений.
   Полученные результаты важны в теоретическом плане, поскольку проливают свет на роль депрессии в СХУ. Вероятно, проявления депрессии как сопутствующего состояния и у больных с собственно депрессией обусловлены разными причинами. Флуоксетин является селективным ингибитором обратного захвата серотонина. Авторы данного исследования считают маловероятным, что у больных с депрессивным СХУ процессы распределения серотонина вовлечены в формирование симптомов, напоминающих депрессию. Это подтверждают данные других авторов, изучавших обмен серотонина при СХУ.
   Таким образом, назначение флуоксетина при СХУ является необоснованным, независимо от наличия симптомов депрессии; оно не приводит к каким-либо функциональным улучшениям.

Литература:

Vercoulen JHMM, Swanink CMA, Zitman FG, et al. Randomised, double-blind, placebo-controlled study of fluoxetine in chronic fatigue syndrome. Lancet 1996;347:858-61.

СУИЦИДЫ СРЕДИ УГРО-ФИННОВ

О. Хабиб
O. Habib

Существует очевидная связь частоты самоубийств с этническими факторами. Особый интерес в связи с этим вызывает угро-финская этническая группа, самая рассеянная по европейскому континенту: венгры живут в Центральной Европе, финны и карелы - на севере, удмурты и коми - на Урале. Угро-финны разделены не только географически, они отличаются многими социальными, экономическими и культурными особенностями и были изолированы друг от друга на протяжении длительного времени.
  В течение последних десятилетий в Венгрии и Финляндии регистрируется самая высокая частота самоубийств в Европе, а в Венгрии - в мире: с 1978 г. количество самоубийств превышает 40 случаев на 100 тыс. человек. Для этой этнической группы такое положение характерно и в других европейских регионах (например, в Войводине, автономной области в Сербии, в Швеции и др.), а также частях света (Австралия). Новые данные из бывшего СССР свидетельствуют о высокой распространенности самоубийств в некоторых республиках с угро-финским населением (Эстония, Удмуртия, Мари). В этих республиках коренное население составляет: в Эстонии - 61,5% эстонцев, в Мари - 42% марийцев, в Удмуртии - 31% удмуртов; остальные - в основном, русские. Отличие жизненного уклада русских мало зависит от региона проживания и на территории бывшего СССР частота самоубийств среди русских приблизительно одинакова во всех республиках. Значит, частота самоубийств в каждой отдельно взятой республике определяется этническим составом. Частота самоубийств в Эстонии была одной из самых высоких среди республик СССР. В 1986 г. - 27,3 случая на 100 тыс. человек, в Российской Федерации - 23,2, а во всем СССР - 18,9. У латышей и литовцев более тесные этноисторические связи с эстонцами, во всех трех балтийских республиках много общих социальных и культурных факторов, но в течение длительного периода (1967 - 1984 гг.) средний уровень самоубийств в Эстонии был выше, чем в Латвии и Литве (среди мужчин 56,6; 52,5; 51,6 и женщин 14,4; 14,3; 10,4 соответственно). Высокая частота самоубийств в Эстонии наблюдается на протяжении многих лет. В период с 1924 по 30-е годы средняя частота самоубийств в Эстонии была 24 случая на 100 тыс. человек, в 1993г. - 38 (мужчины - 64,5; женщины - 15,0 ). Среди удмуртов и марийцев частота самоубийств была самой высокой для РФ в течение последнего десятилетия ( в 1986 г. - 41,1 и 40,7 соответственно, в то время как в РФ - 23,0). Коренное население в обеих республиках в основном сельское; 57% удмуртов являются сельскими жителями. В 1985 г. частота самоубийств среди сельского населения РФ была 27,6, в то время как среди населения Удмуртии - 100,8.
   Высокий уровень самоубийств в различных социумах угро-финнов позволяет предположить, что на ранних стадиях угро-финского этногенеза некоторые поведенческие особенности, предрасполагающие к самоубийству, были зафиксированы в генофонде нации.

Литература:

Kondrichin Т. Lancet 1995;346:1632-3.

ЗАВИСИТ ЛИ УРОВЕНЬ ПОЗНАВАТЕЛЬНЫХ СПОСОБНОСТЕЙ ОТ КУРЕНИЯ И УПОТРЕБЛЕНИЯ СПИРТНЫХ НАПИТКОВ?

E. Olivier

Познание включает в себя обработку информации и развитие интеллекта. Другими словами, это процесс получения, систематизации и использования знаний, или, короче, понимание. Адекватные познавательные функции необходимы для независимого существования индивида. С возрастом познавательные способности людей уменьшаются. Проведенные исследования показывают, что такие привычки, как курение и употребление спиртных напитков, ускоряют процесс старения, вызывая мгновенные и длительные изменения в цереброваскулярной системе, которые оказывают неблагоприятное воздействие на познавательную функцию. L. Launer и соавт. в рамках Цутфен-обследования взрослых (ЦОВ) изучали долговременное влияние курения и употребления спиртных напитков. Они исследовали поперечное и продольное влияние курения и принятия алкоголя на уровень познавательных способностей и его снижение в течение 3-летнего периода. Они также определяли влияние условий, приводящих к атеросклерозу, включая сердечно-сосудистые аболевания и сахарный диабет, на когнитивную функцию. Данные были взяты из ЦОВ в 1990 г. (489 мужчин) и в 1993 г. (333 мужчины). Познавательные способности оценивали по 30-балльной мини-шкале умственного состояния (МШУС). После внесения поправок на возраст, образование и количество прнимаемого алкоголя оказалось, что заядлые курильщики делают на 20% ошибок больше, чем некурящие. Наиболее низкий уровень когнитивных способностей отмечен у курильщиков, страдавших сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или сахарным диабетом. С поправкой на возраст, образование и курение у мужчин с сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или сахарным диабетом, умеренно употреблявших алкоголь (1 - 2 раза в день), наблюдался меньший риск снижения когнитивных способностей (не менее 25 баллов по МШУС), чем у непьющих. Таким образом, принятие алкоголя не было связано с ухудшением познавательной функции. Данные этого исследования не подтверждают предположение о защитном влиянии курения на познавательную функцию. Они показывают, что курение может быть достаточно вредным, особенно для пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или сахарным диабетом. Прием небольших количеств алкоголя может быть полезен для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом, но не следует торопиться с выводами, основанными на одном, возможно, не свободном от ошибок, исследовании.

Литература:

Launer LJ, Feskens EJM, Kalmijn S, Kromhout D. Smoking, drinking and trinking. Am J Epidemiology 1996;143:219-27.

Kaplan and Saddock. Synopsis of Psychiatry. Seventh edition. Williams & Wilkins, Baltimore USA.

ЯВЛЯЕТСЯ ЛИ ПОЗДНЯЯ ДИСКИНЕЗИЯ РЕЗУЛЬТАТОМ ДЛИТЕЛЬНОГО ПРИЕМА НЕЙРОЛЕПТИКОВ ИЛИ ОНА ВЫЗВАНА ЗАБОЛЕВАНИЕМ?

E. Olivier

При поздней дискинезии в непрерывные хореоатетоидные движения вовлечены губы, полость рта и лицо, а также туловище. Примерно у 10 - 20% пациентов, более года получающих нейролептики, наблюдается поздняя дискинезия. Поздняя дискинезия развивается у 15 - 20% пациентов, продолжительное время находящихся в больнице. До внедрения нейролептиков (в 50-е годы) у 1 - 5% больных шизофренией наблюдались схожие ненормальные движения, указывающие, что характер нарушений движения связан с патофизиологией, лежащей в основе самой шизофрении. Поздняя дискинезия может быть вызвана сверхчувствительностью рецепторов в базальных ганглиях к дофаминергическим препаратам, являющейся результатом хронической блокады рецепторов дофамина нейролептиками. Таким образом, патофизиологические факторы могут либо независимо, либо во взаимодействии с лекарствами приводить к развитию дискинезии. Тем не менее некоторые исследователи предположили, что спонтанные непроизвольные нарушения движений могут быть признаком тяжелой хронической шизофрении, не поддающейся воздействию нейролептиков. Другие исследователи полагают, что лечение нейролептиками является главным патогенным фактором при поздней дискинезии и что более тяжелая и устойчивая поздняя дискинезия связана с более продолжительным лечением нейролептиками в высоких дозах. Чтобы внести ясность, Chakos и соавт. [1] выполнили проспективное исследование, в которое были включены 118 пациентов в состоянии первого эпизода психоза. До включения в исследование пациенты не получали лечения или принимали нейролептики менее 12 нед. После включения пациенты получали стандартное лечение нейролептиками. Больных наблюдали в течение 8,5 года и регулярно проводили оценку психопатологических признаков и симптомов, а также побочных явлений, связанных с приемом лекарства.
   Кумулятивная частота предполагаемых случаев поздней дискинезии составила 6,3% после 1 года наблюдения, 11,5% после 2 лет, 13,7% после 3 лет и 17,5% после 4 лет наблюдения. Кумулятивная частота устойчивой поздней дискинезии составила 4,8% после 1 года наблюдения, 11,5% после 2 лет, 13,7% после 3 лет и 15,6% после 4 лет наблюдения. Будучи рассмотренными отдельно, и доза нейролептика, и слабая ответная реакция на лечение первого эпизода психоза были важными предвестниками срока развития поздней дискинезии. Когда доза нейролептика и ответная реакция на лечение изучались вместе, те, кто хорошо реагировал на лечение, имели гораздо меньшую угрозу предполагаемой поздней дискинезии, чем те пациенты, которые не реагировали на лечение. Каждые 100 мг хлорпромазина были эквивалентны единице увеличения дозы, связанной с 5% увеличением опасности предполагаемой поздней дискинезии. Это наводит на мысль о том, что может существовать связанная с заболеванием предрасположенность к поздней дискинезии, проявляющаяся при лечении нейролептиками. Потенциальные патофизиологические факторы могут включать структурные нейропатологические особенности, обусловленные характером развития нервной системы, повышенную чувствительность черно-полосатых дофаминовых нейронов (nigrostriatal dopamine neurons), а также индукцию нейротоксического действия, опосредованного глутаминергической активностью [2].

Литература:

  1. Chakos MN, Alvir JMJ, Woerner MG, Koreen A, Geisler S, Mayerhoff D, Sobel S, Kane J, Borenstein M, Lieberman JA. Incidence and correltes of tardive dyskinesia in first episode of schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 1996;53:313-9.
   2. Kaplan and Saddock. Synopsis of Psychiatry, Seventh edition, Williams & Wilkins, Baltimore USA.

НАЛТРЕКСОН, ПСИХОТЕРАПИЯ И АЛКОГОЛЬНАЯ ЗАВИСИМОСТЬ

E. Olivier

Злоупотребление алкоголем и алкогольная зависимость, безусловно, являются более частыми нарушениями, связанными с химическими веществами. Употребление напитков, содержащих алкоголь, обычно считается приемлемым, и эта привычка широко распространена. Однако до сих пор заболевания, связанные с употреблением алкоголя, представляют собой третью крупнейшую проблему после заболеваний сердца и рака (данные для Северной Америки). Обычные причины смерти, связанные с нарушениями, обусловленными приемом алкоголя,-это самоубийства, рак, сердечные заболевания и болезнь печени. Со злоупотреблением алкоголем связано 75% дорожно-транспортных происшествий в ночное время и до 50% автокатастроф, 50% всех преднамеренных убийств и 25% всех самоубийств (данные для Северной Америки). Достаточно причин для проведения исследований с целью поиска методов лечения алкоголизма. Изучение отдаленных результатов первоначальных клинических испытаний фармакотерапии и психотерапии было признано важным, но на практике это не всегда реализуется.
   Фармакологическое воздействие, которое вначале дает благоприятный эффект, может отозваться обратным действием, вызванным рецепторными изменениями в результате длительного применения лекарственного препарата. Кроме того, информация о длительности улучшения после прекращения фармакотерапии может породить предположение о необходимости продолжения лекарственной терапии. Что касается психотерапевтического вмешательства, период наблюдения следует использовать для оценки влияния альтернативного лечения на способность субъекта действовать после прекращения лечения. Например, при когнитивных поведенческих вмешательствах пациенты приобретают новые навыки, которые они могут применить в случае возникновения новых проблем, таким образом действуя в качестве своего собственного врача.
   O'Mallеy и соавт. сравнивали два способа терапии в плане достижения положительных результатов. Один способ представляет собой сочетание лекарственной терапии (налтрексон) и психотерапии (поддерживающая терапия и терапия с овладением новыми навыками). При другом способе лечения клиентам предлагали плацебо и те же два вида психотерапии. Целью исследования было проверить устойчивость действия налтрексона на последствия приема спиртного среди алкоголиков после прекращения лечения, а также определить, дает ли психотерапия с овладением новыми навыками хорошие долгосрочные результаты в сравнении с поддерживающей психотерапией.
   В исследовании O'Malley и соавт. 80 из 97 пациентов с алкогольной зависимостью после рандомизации получали налтрексон или плацебо и либо психотерапию с овладением новыми навыками, либо поддерживающую терапию в течение 12 нед; после прекращения лечения через 6 мес наблюдения проводилась оценка состояния этих пациентов. Пациенты, которые получали налтрексон, были менее склонны к употреблению больших доз алкоголя и реже соответствовали критериям злоупотребления алкоголем или алкогольной зависимости по сравнению с субъектами, которые получали плацебо. Действие лечения налтрексоном на уровне абстиненции сохранялось только в течение 1-го месяца наблюдения. Овладение новыми навыками было связано со снижением уровня приема алкоголя среди пациентов, получавших плацебо.
   Однако методика психотерапии при последующем наблюдении не была предиктором отношения к алкоголю.
  Благоприятное воздействие кратковременного лечения налтрексоном до некоторой степени сохраняется после прекращения лечения. Полученные данные позволяют предполагать, что продолжение лечения налтрексоном может благоприятно воздействовать на некоторых пациентов.

Литература:

O'Malley S,Jaffe AJ, Chang G, Rode S, Schottenfield R, Mayer R E, Rounsaville B. Six month follow up of naltrexone and psychotherapy for Alcohol dependance. Arch Gen Psychiatry 1996;53:217-24.
Kaplan and Saddock. Synopsis of Psychiatry, Seventh edition, Williams & Wilkins, Baltimore USA.